昨晚深夜得知歌手乔任梁自杀身亡的消息，28岁的美好年华，是什么样的痛苦让他用一个塑料袋套在头上结束了自己的生命？我们现在所能得到的信息是他长期患有严重的抑郁症。下面让我们来普及下关于抑郁症这个可怕的疾病。
抑郁症及相关基因
抑郁症又称抑郁障碍，以显著而持久的心境低落为主要临床特征，是心境障碍的主要类型。临床可见心境低落与其处境不相称，情绪的消沉可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，自卑抑郁，甚至悲观厌世，可有自杀企图或行为；甚至发生木僵；部分病例有明显的焦虑和运动性激越；严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。每次发作持续至少2周以上、长者甚或数年，多数病例有反复发作的倾向，每次发作大多数可以缓解，部分可有残留症状或转为慢性。
病因
迄今，抑郁症的病因并不清楚，但可以肯定的是，生物、心理与社会环境诸多方面因素参与了抑郁症的发病过程。生物学因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面；与抑郁症关系密切的心理学易患素质是病前性格特征，如抑郁气质。成年期遭遇应激性的生活事件，是导致出现具有临床意义的抑郁发作的重要触发条件。然而，以上这些因素并不是单独起作用的，目前强调遗传与环境或应激因素之间的交互作用、以及这种交互作用的出现时点在抑郁症发生过程中具有重要的影响。
临床表现
抑郁症可以表现为单次或反复多次的抑郁发作，以下是抑郁发作的主要表现。
1.心境低落
主要表现为显著而持久的情感低落，抑郁悲观。轻者闷闷不乐、无愉快感、兴趣减退，重者痛不欲生、悲观绝望、度日如年、生不如死。典型患者的抑郁心境有晨重夜轻的节律变化。在心境低落的基础上，患者会出现自我评价降低，产生无用感、无望感、无助感和无价值感，常伴有自责自罪，严重者出现罪恶妄想和疑病妄想，部分患者可出现幻觉。
2.思维迟缓
患者思维联想速度缓慢，反应迟钝，思路闭塞，自觉“脑子好像是生了锈的机器”，“脑子像涂了一层糨糊一样”。临床上可见主动言语减少，语速明显减慢，声音低沉，对答困难，严重者交流无法顺利进行。
3.意志活动减退
患者意志活动呈显著持久的抑制。临床表现行为缓慢，生活被动、疏懒，不想做事，不愿和周围人接触交往，常独坐一旁，或整日卧床，闭门独居、疏远亲友、回避社交。严重时连吃、喝等生理需要和个人卫生都不顾，蓬头垢面、不修边幅，甚至发展为不语、不动、不食，称为“抑郁性木僵”，但仔细精神检查，患者仍流露痛苦抑郁情绪。伴有焦虑的患者，可有坐立不安、手指抓握、搓手顿足或踱来踱去等症状。严重的患者常伴有消极自杀的观念或行为。消极悲观的思想及自责自罪、缺乏自信心可萌发绝望的念头，认为“结束自己的生命是一种解脱”，“自己活在世上是多余的人”，并会使自杀企图发展成自杀行为。这是抑郁症最危险的症状，应提高警惕。
4.认知功能损害
研究认为抑郁症患者存在认知功能损害。主要表现为近事记忆力下降、注意力障碍、反应时间延长、警觉性增高、抽象思维能力差、学习困难、语言流畅性差、空间知觉、眼手协调及思维灵活性等能力减退。认知功能损害导致患者社会功能障碍，而且影响患者远期预后。
5.躯体症状
主要有睡眠障碍、乏力、食欲减退、体重下降、便秘、身体任何部位的疼痛、性欲减退、阳痿、闭经等。躯体不适的体诉可涉及各脏器，如恶心、呕吐、心慌、胸闷、出汗等。自主神经功能失调的症状也较常见。病前躯体疾病的主诉通常加重。睡眠障碍主要表现为早醒，一般比平时早醒2～3小时，醒后不能再入睡，这对抑郁发作具有特征性意义。有的表现为入睡困难，睡眠不深；少数患者表现为睡眠过多。体重减轻与食欲减退不一定成比例，少数患者可出现食欲增强、体重增加。
相关基因：
5-HTTLPR 5-HT是一种重要的神经递质，研究表明5-HT与包括
精神分裂症、抑郁症、焦虑症、强迫症、孤独症及物质滥用在内的一系列精神障碍有关，并参与了情绪、睡眠和食欲等一系列行为反应的调节。约l/3的孤独症患者及其一级亲属中全血或血小板5-HT水平升高，提示高血清素(5-HT)可能是孤独症的一个生化易感性标记。抑郁症的发病机制涉及突触间隙5-HT水平及5-HT受体亚型功能的失调。5-HTT位于突触前膜，能够对突触间隙的5-HT进行再摄取，从而使突触间隙5-HT水平发生改变，关系到突触后受体介导信号的量和作用时间，对中枢5-HT系统和外周5-HT效应发生微调作用。5-HTT基因定位于17q11.1-q12，含有15个外显子，长34kb，有大量的研究表明该基因与抑郁症有关联。
BDNF 脑源性神经营养因子(brainderivedneurophicfactor,BDNF)是在脑内合成的一种蛋白质，它广泛分布于中枢神经系统内，在中枢神经系统发育过程中，对神经元的存活、分化、生长发育起重要作用，并能防止神经元受损伤死亡、改善神经元的病理状态、促进受损伤神经元再生及分化等生物效应，而且也是成熟的中枢及周围神经系统的神经元维持生存及正常生理功能所必需。具有异常脑源性神经营养因子的人群中大脑负责了解信号安危所涉及额叶皮层和杏仁核的回路，发生了改变，而具有正常脑源性神经营养因子的人群则没有这种变化。BDNF基因多态性似乎是快速循环型的预测因子。
ABCA13 爱丁堡大学精神遗传学教授布莱克伍德领导的团队对ABCA13基因展开了研究。将名精神病患的基因，并与另外名健康人士的基因做比较。这项研究显示，比起对照组，ABCA13在精神病患身上经常会出差错。研究团队相信，这个基因能影响脂分子于脑部细胞的作用。ABCA13基因在罹患精神分裂症、躁郁症及抑郁症等严重精神疾病的病患身上较不活跃。
HTR1A HTR1A基因位于5q11.2-q13，该基因只有一个外显子，没有内含子，编码个氨基酸。HTR1A是哺乳动物脑中表达最多的5-HT受体亚型，HTR1A基因的SNPs通过影响HTR1A的表达量或与配体结合的活性变化而增加或减弱5-HT的功能，使之在精神系统疾病中发挥重要的作用。
CHRNA4 CHRNA4基因位于人染色体20q13.2，在人大脑层、海马、丘脑、纹状体广泛存在，参与注意、记忆和认知等功能，并与神经变性病和精神疾病等相关。编码烟碱型乙酰胆碱受体亚基，该基因突变可导致受体释放的Ca离子异常，使得突触前释放的GABA减少。
NR3C1 糖皮质激素受体(GR)基因(NR3C1)是一个94KD的多肽，含有位氨基酸，几乎在所以的细胞类型都有表达。GR由3个结构域组成：氨基端反式激活区、中间DNA结合区、羧基端配体结合区组成。NR3C1基因多态性的微小变化可能改变“下丘脑-脑垂体-肾上腺轴”的压力。
CRHR1 促肾上腺皮质激素释放激素(Corticotropinreleasingfactor,CRForCRH)介导下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalamus-pituitary-adrenalaxis,HPAaxis)对外界应激进行应答反应。下丘脑分泌CRH到垂体门脉系统,作用于腺垂体与其特定受体结合并促进垂体处的促皮质激素细胞合成释放促肾上腺皮质激素(adrenocorticotrophichormone,ACTH),而ACTH促进肾上腺合成分泌糖皮质激素,引起应激相关的生理反应。CRH通过与CRHR1(Corticotropin-releasingfactorreceptor1)和CRHR2(Corticotropin-releasingfactorreceptor2)两个主要的受体结合发挥作用。CRHR1广泛分布于脑和垂体。研究发现，rs、rs、rs的单核酸多态性与抑郁症相关联。
FKBP5 FK结合蛋白5(FKBP5)基因，FKBP5基因位于人类染色体6p21.3-p21.2，包含10个外显子，长约kb。目前有很多学者针对FKBP5基因与情感性疾病进行了大量研究。大量研究显示抑郁症患者存在HPA轴功能亢进。糖皮质激素受体在海马表达最高，而海马正是通过糖皮质激素受体抑制应激过程中亢进的HPA轴，使之恢复到基础水平。早期研究发现，抑郁症患者外周血的糖皮质激素受体基因水平下降。FKBP5为糖皮质激素受体辅助蛋白之一，主要参与细胞的三种不同生理过程，即核受体的辅助、钙释放通道的开放和受体蛋白激酶的激活。FKBP5主要通过激素结合和核转移两个水平对糖皮质激素受体进行调节，FKBP5的过度表达减少糖皮质激素受体的核转录和激素结合率。相关FKBP5基因多态性可能联系细胞内FKBP5蛋白表达，触发糖皮质激素受体改变，因此调整HPA轴。
CRH研究表明，抑郁障碍与促肾上腺皮质释放激素(CRH)基因表达增强有关，而CRH受体分布在CRH的靶细胞集中在海马、垂体、蓝斑核等处。CRH释放增加，作用到不同脑区靶细胞，必引起该脑区功能变化，这可解释抑郁障碍的各种心身症状的产生。研究发现，长期反复应激在影响上述脑区功能的同时，也损伤上述脑区，主要损伤海马区。心理应激分泌CRH作用到垂体靶细胞引起促肾上腺皮质激素(ACTH)上升，后者再作用到肾上腺皮质引起糖皮质激素(GC)升高。
CACNA1C L型钙通道1C亚单位基因(1C-subunitoftheL-typecalciumchannel，CACNAlC)，位于12号染色体上(12p13.3)。钙离子通过激活或抑制细胞信号途径参与细胞内的代谢过程，钙离子通道是钙离子进入细胞内的主要途径。研究表明CACNAlC上的等位基因rs与抑郁症和精神分裂症紧密关联。
MAOA 单胺氧化酶A基因（MAOA基因），能够调节大脑中一种分解多巴胺和其他神经传导物质的酶的活性，类似于抗抑郁药里含有的“感觉良好”化学物质。低表达型MAOA基因可以提高单胺的水平，使得大脑中神经传导物质的数量更多，有助于振奋心情。另一种研究发现，MAOA基因有两种类型，一种是MAOA-L基因，另一种是MAOA-H基因。由于两者的活动性不一样，所以它们对人的影响的表现形式也不太一样。MAOA-L基因的活动性弱，可能会让人产生一些消极情绪和行为，比如忧伤、沮丧、焦虑情绪，缺乏注意力的多动症、厌食症、精神分裂症、神经过敏症等。
TPH2 人类TPH2基因位于12号染色体(12q),跨越kb的区域,长度为bp,包含11个外显子,以及惟一转录起始点对应的单一TPH2mRNA样式。长期以来,人们一直认为人体中只有一种色氨酸羟化酶,TPH1作为最早发现的基因亚型,研究较为深入,该基因主要表达于松果体和外周肠嗜铬细胞。研究发现部分脑区(前皮质、丘脑、海马、视丘下部和杏仁核)有TPH1mRNA表达,但这种表达可能是松果体在这些脑区的投射;TPH2则在脑干缝核52HT神经元和外周的肠肌间神经元有显著表达。也有资料显示单个缝核细胞内TPH2mRNA水平是松果体内TPH1相应水平的倍,提示TPH2对脑内52HT合成可能更为关键。其后的研究发现TPH2mRNA仅特异地表达于中枢,脑干的TPH2mRNA水平约为TPH1mRNA的倍,并主要在脊核的52羟色胺能神经元中表达,提示TPH2在中枢神经52HT的合成中起到重要作用,进在各类心境障碍的发病机制中,以52HT假说最为重要,认为52HT直接或间接参与调节人的心境。TPH2作为52HT合成过程中的限速酶,其编码基因成为研究心境障碍的候选基因之一。许多研究发现,人类TPH2基因多态性与抑郁症、双向情感障碍、自杀等情感性精神障碍及情绪改变存在关联。
治疗
1.治疗目标
抑郁发作的治疗要达到三个目标：①提高临床治愈率，最大限度减少病残率和自杀率，关键在于彻底消除临床症状；②提高生存质量，恢复社会功能；③预防复发。
2.治疗原则
①个体化治疗；②剂量逐步递增，尽可能采用最小有效量，使不良反应减至最少，以提高服药依从性；③足量足疗程治疗；④尽可能单一用药，如疗效不佳可考虑转换治疗、增效治疗或联合治疗，但需要注意药物相互作用；⑤治疗前知情告知；⑥治疗期间密切观察病情变化和不良反应并及时处理；⑦可联合心理治疗增加疗效；⑧积极治疗与抑郁共病的其他躯体疾病、物质依赖、焦虑障碍等。
3.药物治疗
药物治疗是中度以上抑郁发作的主要治疗措施。目前临床上一线的抗抑郁药主要包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI，代表药物氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰和艾司西酞普兰）、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI，代表药物文拉法辛和度洛西汀）、去甲肾上腺素和特异性5-羟色胺能抗抑郁药（NaSSA，代表药物米氮平）等。传统的三环类、四环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂由于不良反应较大，应用明显减少。
4.心理治疗
对有明显心理社会因素作用的抑郁发作患者，在药物治疗的同时常需合并心理治疗。常用的心理治疗方法包括支持性心理治疗、认知行为治疗、人际治疗、婚姻和家庭治疗、精神动力学治疗等，其中认知行为治疗对抑郁发作的疗效已经得到公认。
5.物理治疗
有严重消极自杀企图的患者及使用抗抑郁药治疗无效的患者可采用改良电抽搐（MECT）治疗。电抽搐治疗后仍需用药物维持治疗。近年来又出现了一种新的物理治疗手段——重复经颅磁刺激（rTMS）治疗，主要适用于轻中度的抑郁发作。
预防
有人对抑郁症患者追踪10年的研究发现，有75%～80%的患者多次复发，故抑郁症患者需要进行预防性治疗。发作3次以上应长期治疗，甚至终身服药。维持治疗药物的剂量多数学者认为应与治疗剂量相同，还应定期门诊随访观察。心理治疗和社会支持系统对预防本病复发也有非常重要的作用，应尽可能解除或减轻患者过重的心理负担和压力，帮助患者解决生活和工作中的实际困难及问题，提高患者应对能力，并积极为其创造良好的环境，以防复发。
和抑郁症共存生活在一起的样子
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