『「我的脑子里一直有一个想法，一靠近玻璃墙就想把它砸碎，但是又不敢。有一天我终于使劲砸了过去，弄得遍体鳞伤。」家人都以为他疯了，把他捆起来送进精神病院，当做精神分裂症治了很久。从此，他再也不敢说出心里的想法了。可以看出，强迫症患者内心有很多非同于常人的念头，羞于向周围人表达。』
年6月4日，「百家循讲创享峰会」于四川成都隆重召开。在下午的强迫症论坛中，医院闫俊教授发表了题为《直面强迫根源，摆脱强迫困扰——强迫症药物循证治疗进展》的精彩演讲，对即将于今年9月正式出版的首部中国强迫障碍防治指南进行了解读，要点如下：
一、强迫症概述强迫症的发病率远远高于精神分裂症。临床中，强迫症是第四常见的精神障碍，人年患病率约为1%，终生患病率约为2%，致残率在全球范围内位列第十。我国流行病学调查显示强迫症发病率为3‰，远远低于实际情况，可能与临床医生对强迫症认识不足有关。强迫症的共病率高，常与睡眠障碍、抽动症、重性抑郁障碍等共病，与人格障碍共病时治疗难度大大升高。
强迫的内容和行为是多种多样的。根据指南的描述，强迫的两个最核心体验是「重复」与「纠缠」，其中「重复」指患者花费了大量时间和精力去做同一件事，结果却与目标相距甚远。强迫的表现可大致分为强迫思维和强迫行为，但个别患者可能把行为隐藏起来，难以观测到表象的行为。强迫思维包括怀疑、穷思竭虑等，可能的想法有怕脏、需要有序、精确、宗教思考等。
强迫症不仅影响患者的人际关系，对工作、社会功能也造成了损害。强迫症的治疗也是一个漫长的过程，需要治疗和调整的不仅是症状，还有患者的个性、情感及生活方向。
二、DSM-5进展DSM-5对强迫症状及行为分别重新进行了定义，其中强迫相关障碍，如拔毛、囤积的定义也做出了更新。研究显示，抽动症对强迫的病程影响较大，很难区分抽动行为与强迫行为，因此新版指南要求标注出强迫症患者的抽动是既往存在，抑或目前仍存在；指南还要求标注患者的自知力情况，如自知力良好、自知力较差或缺乏自知力；部分持有荒谬观念的患者也从精神分裂症被重新划入强迫症，临床医师的治疗目标也由此变得更广，甚至需要使用抗精神病药。
DSM-5中还对若干名词进行了替换，例如将「突如其来的念头和冲动」替换为「额外的、强烈的要求和冲动」；将「不恰当」替换为「不必要」，不再用「恰当」、「合理」等评价患者的观念；将「过度」替换为「不合理」。整个诊断标准的调整，更新了业界对强迫症的看法。
三、强迫症的神经生物学基础强迫症与脑内特殊环路有关，即额叶-纹状体-丘脑环路，发病机制为该环路的过度激活，如同两个电路被搭错了桥路，不断地循环导致过度超导电，所涉及的递质主要为5-HT、DA及Glu，以下分别加以叙述：
1、5-HT系统
5-HT主要产生于脑干缝际核，投射出的纤维到达尾状核及扣带回，对运动行为具有抑制作用，这两个结构与执行功能与焦虑抑郁密切相关。当5-HT下降时，这两个结构的脱抑制增强，则出现了强迫性的易化与重复行为。证据显示，5-HT转运体在强迫症患者中脑脑桥的浓度显著高于正常对照。
研究发现，强迫症患者尾状核内5-HT2A受体密度显著高于正常人群，与5-HT功能下降引起的负反馈调节机制有关。动物研究显示，5-HT2C受体基因敲除小鼠在啃屏试验中表现刻板，啃过的屏幕更加平滑，提示5-HT2C受体与强迫症关系密切。5-HT1B受体浓度与强迫症严重度同样有关。研究还发现，强迫症患者5-HTTLPRl/l型等位基因比例显著高于正常人群。
2、DA系统
临床中发现，单纯使用SSRIs药很难治愈所有强迫症患者，因而产生了多种抗DA药物。强迫症的多巴胺假说认为，患者的前额叶皮质DA功能亢进，引起皮质-纹状体-丘脑环路功能失调，其中DA是最主要的神经递质。研究显示，强迫症患者左侧尾状核与壳核的DAT浓度显著高于正常。此外，强迫症患者尾状核与壳核D1受体结合力显著下降，可能是DA功能亢进引起的负反馈调节的结果。
3、谷氨酸系统
目前开发中的许多新药，机制都是针对谷氨酸系统进行调节。研究显示强迫症患者脑脊液中谷氨酸及甘氨酸浓度均高于对照，且治疗后随着谷氨酸浓度的降低，症状评分也逐渐下降，提示谷氨酸亢进可能与强迫症的发病及严重程度相关。
四、药物循证治疗进展目前国际权威指南均推荐SSRIs作为强迫症的一线用药；其中，氟西汀具有A级证据，属于一级推荐用药。
强迫症的临床治疗需遵循规范化的流程。美国精神医学学会（APA）及中国强迫症指南均强调：
1、明确诊断强迫症后，医患应建立强有力的治疗联盟，对患者的依从性及合作性的要求较高；
2、随后，结合患者个人意愿及症状评估，进入SSRIs单药或CBT单一治疗，或二者结合；这一阶段一般持续3个月左右，若有效则延续目前治疗，无效则考虑换用另一种SSRIs或联用抗精神病药。
3、若药物起效，维持治疗需1-2年甚至更长；若CBT治疗有效，应考虑后续加强治疗。若无效，重新进入再评估。
4、整个治疗过程中需不断进行评估，并要求医患双方的通力合作；若所有方案均无效，必要时可考虑其他特殊方式，如rTMS、DBS、MECT等符合规定的新治疗手段。
荟萃分析显示，药物治疗的效果比预期更佳，SSRIs药疗效显著优于安慰剂，且剂量越高效果越好。多中心荟萃研究显示，氯米帕明的相对疗效高于SSRIs，但头对头研究并不支持氯米帕明优于SSRIs，因为其不良反应偏多。因此，氯米帕明已退居强迫症二线治疗药物。SSRIs中，氟西汀的疗效又相对高于氟伏沙明及舍曲林。
五、氟西汀在强迫症治疗中的应用SSRIs中，氟西汀具有很多独特性，比如它对5-HT2A、2C受体均有高亲和力，可从5-HT转运体及受体两方面发挥作用。荟萃分析显示，氟西汀可显著降低强迫症YBOCS评分，且疗效随治疗时间延长、剂量升高而增强，60mg剂量的疗效显著高于20及40mg。经氟西汀治疗后，强迫症患者的双侧壳核灰质体积均显著升高，特别是左侧可恢复至与正常人无异。
不良反应方面，氟西汀的副反应较小。强迫症患者多具有追求完美的人格特征，对药物副作用也较为挑剔，氟西汀相对其他SSRIs因不良反应造成的停药率更低，且由于半衰期较长停药反应轻微，安全性与耐受性良好。
六、结语强迫症是一种慢性、致残性高的疾病，且具有较高的共病率，一般由生物学及心理学因素所共同引起。治疗中不仅要求临床医生会用药，还要求精准地个体化用药，并在治疗中融合心理治疗手段，鼓励患者足量、足疗程用药，治疗时间可能长达数年至终生。无论如何，用知识与耐心帮助患者解除痛苦，是精神科医生的目标，而以氟西汀为代表的疗效显著、安全性及耐受性较好的药物无疑是精神科医生足以信赖的有力武器。（终）
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